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干扰素和拉米呋啶（贺普丁），恩替卡韦（博路定）、阿德福韦（贺维力，但丁）等及甚至治疗性乙肝疫苗现代抗HBV药治疗后时代来临--抗HBV DNA整合和抗HBx或和抗PreS2+S转激活治疗时代的来临

隐匿性HBV感染的特点之一便是血清HBV M和DNA可阳性可阴性，但肝内HBV DNA和或HBcAg阳性表达。在日本有大量研究发现NANBNC的隐源性（原因不明性，特发性，隐匿性）肝硬化和肝癌病人不少病人其肝内HBV DNA和或HBcAg阳性。

随着干扰素和拉米呋啶（贺普丁），恩替卡韦（博路定）、阿德福韦（贺维力，但丁）等化疗药物及治疗性乙肝疫苗现代抗HBV药治疗应用，HBV感染静止期有的病人或可无效，而慢活肝病人或可见血清HBV DNA和或HBeAg转阴甚至血清HBsAg转阴，但却发现有的病人虽然可见血清HBV DNA和或HBeAg转阴甚至血清HBsAg转阴而肝功能仍反复异常，究其原因是病毒在肝内仍存，而且随HBV感染慢性化，HBV从复制相转为非复制相，进而整合型HBV DNA明显不断增加。

众所周知，HBV DNA本身并没有毒性，其引起肝炎急性发病一者是因HBV DNA的表达产物---乙肝病毒蛋白抗原所致的免疫反应，或和一者是HBx或和PreS2+S特别截短型HBx和PreS2+S蛋白转激活炎性细胞因子介质基因和癌基因所致。HBV随着HBV整合和截短型HBx和PreS2+S蛋白表达，其通过转激活而致炎变和癌变，因此干扰素和拉米呋啶（贺普丁），恩替卡韦（博路定）、阿德福韦（贺维力，但丁）等及甚至治疗性乙肝疫苗现代抗HBV药治疗后时代是抗HBV整合和抗HBx或和抗PreS2+S转激活治疗时代。

可惜目前这一方面研究还没开展，而肝硬化和肝癌的防治关键除有效的抑制HBV复制外，便更是抗HBV整合和抗HBx或和抗PreS2+S转激活。